Kornea İnflamasyonu (Keratit)
Korneaya ait patolojiler görmeyi ciddi olarak tehdit ettiği için mutlaka bir göz hekimi tarafından değerlendirilmelidir. Herhangi bir göz sorununda kornea tutulumu varsa 5. sinirin tahrişine bağlı olarak tipik ağrı ve batma yakınması vardır. Konjonktivada özellikle limbus bölgesinde daha yoğun olan kızarıklık, sulanma, kapakların zor açılabilmesi (blefarospazm), fotofobi ve eğer lezyon pupilla eksenine yakınsa görmede azalma vardır. Üç yaşa kadar çocuklarda sistemik hastalıklar ve konjenital oküler yüzey hastalığı en sık nedendir. Kontakt lens kullanımı ise adölesanlarda en sık risk faktörüdür (Resim 6-30).
6-30 A. Yenidoğanda tek taraşı blefarospazm, lakrimasyon, fotofobi ve hiperemi tablosu. B. Aynı hastada sağ gözünde interstisyel keratit olduğu izleniyor.
Çocuklarda korneaya ait en sık sorun travmaya bağlı karşımıza çıkar. Kornea epitelinin çizildiği durumlarda gözü sadece bir gece kadar kapatmak yeterli olabilir. Ancak olaya enfeksiyonun eşlik ettiği düşünülüyorsa, enfeksiyonun derinleşip yayılmaması için acilen göz hekimine sevk edilmesi gerekir.
Enfeksiyöz Keratit
Kornea epitel engelini aşabilen mikroorganizmalar gonokok, difteri, hemofilus ve listeriadır. Bunun dışında kornea enfeksiyonu gelişebilmesi için kontakt lens kullanımı, kuru göz, travma, korneanın açıkta kalması veya beşinci sinir hasarı gibi oküler yüzey hastalıklarının oluşması gerekir. Enfeksiyöz keratitlerde değişik ajanlar farklı lezyonlar yaratabilir. Örneğin; epitelyal herpes tipik kuru ağaç manzarasında yüzey ülserasyonuna neden olurken, stafilokok veya streptokok parasantral oval, sarı beyaz, etrafı saydam kendisi yoğun opak süpürasyona yol açar. Psödomonas keskin ama düzensiz kenarlı yoğun eksüdasyonla kaplı difüz likefaksiyon nekrozlu derin ülsere yol açar. Mantar keratitinde uydu lezyonlar, akantamoeba keratitinde ise uydu lezyonlara ek olarak kornea sinirleri boyunca özgül dağılım gözlenir.
6-31 A-B. Bakteriyel keratit olguları. C. Buftalmus zemininde ortaya çıkan bakteriyel keratit.
Tedavide yayma ve kültürler alındıktan sonra lezyonun morfolojisine göre ampirik tedavi başlanabilir. Tedavide genellikle bakteriyel ajanlara karşı topikal kinolon veya fortifiye antibiyotik, ayrıca ağrı ve inflamasyonu baskılamak için sikloplejik ajan kullanılır. Olguların bir kısmında enfeksiyon kontrol altına alındıktan sonra inflamasyonu sınırlayabilmek için düşük dozda kortikosteroid kullanılabilir.
Herpetik epitelyal keratitte topikal veya sistemik asiklovir ve sikloplejik tedavi esastır. Stromal herpes lezyonu görme eksenini tutuyorsa asiklovir şemsiyesinde topikal kortikosteroid tedavisi eklenmelidir. Özellikle primer herpes enfeksiyonunun tanınması ve yeterli tedavi edilmesi bebeklerde nükslerin azaltılması bakımından büyük önem taşır. Sistemik asiklovirle uzun süre idame tedavisi immün sistemi zayıf olan ve sık nüks yaşayan çocuklarda gerekli olabilir.
Kornea Distrofileri
Kornea distrofileri spontan oluşan, çoğunlukla kalıtımsal, bilateral, durağan veya yavaş ilerleyen, inflamasyonun bulunmadığı kornea dejenerasyonlarıdır . Çoğunlukla ikinci dekadda belirmeye başlarlar. Epitel erozyonu yarattıkları taktirde klasik keratit semptom ve bulgularına neden olabilirler.
Bebeklik çağında kornea bulanıklığına yol açan iki kornea distrofisi vardır; konjenital herediter stromal ve endotelyal distrofiler. Epitel düzeyinde yer alan kornea distrofileri mikrokistik, Reis-Bückler ve Meesmann; stromal düzeydekiler latis, maküler ve granüler; posterior yerleşimliler Fuchs endotelyal ve posterior polimorf distrofilerdir. Ayrıca korneanın incelmesi ile korneada ektazi gelişen distrofiler ise keratokonus, keratoglobus ve pellusid marjinal dejenerasyondur.
Kornea distrofileri arasında erken çocukluk çağında Reis-Bückler ve Meesmann distrofileri tekrarlayan kornea erozyonu nedeniyle batma, sulanma, kızarıklık atakları ile kendisini gösterirken, ikinci dekadda latis, granüler ve maküler distrofiler görme azalması veya nadiren batma şikayeti ile gelebilirler. Posterior polimorf distrofi bebek veya küçük çocuklarda lokalize kornea ödemi ve nadiren iris yapışıklıkları nedeniyle korektopi veya glokomla kendisini gösterir.
Keratokonus ikinci dekadda en sık rastlanılan distrofidir. Genellikle Down, Turner, Ehlers-Danlos, Marfan sendromlarına, atopi, vernal konjonktivit, aniridi, mavi sklera, retinitis pigmentosa, ektopik lens, Leber’in konjenital amarozisi, osteogenesis imperfekta ve mitral valv prolapsusuna eşlik eder. Klinikte tipik olarak hızlı ilerleyen, irregüler miyopik astigmatizma ile kendisini belli eder. Gaz geçirgen sert kontakt lenslerle hastalığı kontrol altına almak mümkün olabilir. Hastalık ilerleyince korneada Descemet membranındaki çatlaktan stromaya sıvı geçmesi nedeniyle akut lokalize kornea opasitesi gelişebilir (hidrops). İleri olgularda kornea halkası, kollajen “cross-linking” veya kornea nakli gerekebilir.
Üveit
Üvea iris, siliyer cisim, ve koroid dokularının oluşturduğu yapının adıdır. Bu dokuların biri veya daha fazlasının inflamasyonu üveit olarak adlandırılır. Çocukluk çağında nadir görülmekle birlikte üveitin erken tanı ve tedavisi görmenin korunabilmesi ve ambliyopinin önlenmesi için önem taşır.
Klinik
Üveitin klasik bulgusu gözde ağrı ve kızarıklıktır. Klinik bulgular üveada nerede inflamasyon olduğuna, klinik şiddete ve etyolojiye göre değişebilir. Üveitin şiddetine bağlı olarak görme azalır, ışık reaksiyonu tembelleşir ve pupilla düzensizlikleri oluşabilir. Hiperemi genellikle kornea-konjonktiva bileşkesi olan limbus bölgesinde ve konjonktivitteki gibi yüzeyel değil derin yerleşimlidir. Konjonktivitte bir damla fenilefrin damlatıldığında hiperemi belirgin olarak hafiflerken, üveit ve keratitte derin damarlarda daralma olmayacağı için hiperemi miktarında önemli bir değişiklik olmaz (siliyer enjeksiyon). Hiperemi konusunda en önemli istisna juvenil idiyopatik artrittir (JIA). JIA’de üveit çok yoğun olmasına rağmen çocuğun gözünde tipik olarak hiperemi olmaz, göz beyazdır.
Çocukluk çağında görülen üveitlerin en sık nedeni sırasıyla idiyopatik, JIA, entezis artriti (ligament/tendon-kemik bileşkesi artriti), sarkoidoz ve Behçet hastalığıdır. Erişkinde görülen diğer üveit nedenleri çoğunlukla 25-45 yaş arasında ortaya çıkmaktadır. Ortadoğu bölgesinde Behçet, uzakdoğuda Kawasaki ve Vogt-Koyanagi-Harada, Avrupa’da ise HLA-B27, multiple skleroz ve sarkoidoz daha sık rastlanan nedenlerdir.
Akut Ön Üveit
Akut ön üveitte (iris ve/veya siliyer cismin inflamasyonu) ani başlayan ağrı, görme azalması, fotofobi ve kızarıklık belirgindir. Klinik incelemede akut ön üveitte limbal hiperemi, ön kamarada aköz hümör içinde yoğun hücreler, eksudasyon, kornea endoteline sıvaşmış inflamatuar debri, pupilla semidilate ve ışık reaksiyonu zayıf ve yer yer lense yapışıklıklar gösterir (posterior sineşi). Klinik üç aydan kısa sürer.
Çocuklarda bilateral ağrılı akut ön üveit sistemik enfeksiyon veya inflamasyonu takiben gelişir. Unilateral ağrılı ön üveit en sık HLA-B27 ile ilişkili olup okul çağından önce görülmesi çok nadirdir. Okul çağı öncesinde enfeksiyon veya gözün arka segmentinin inflamasyonu ağrılı akut ön üveite neden olabilir.
Kronik Ön Üveit
Kronik ön üveitte ise klinik bulgular yoğunken semptomlar çok hafif olabilir. Klinikte hiperemi hafif veya hiç yok, ön kamarada ve kornea endotelinde inflamasyon azalmış, pupillada posterior sineşiler, iriste nodüller ve fokal stroma atrofisi ve korneada band keratopati dikkati çekebilir. Katarakt, göz içi basıncı artışı veya makula ödemi gelişebilir.
Çocuklarda unilateral veya bilateral kronik ön üveit tipik olarak JIA’de görülür ve genellikle ağrısız seyreder. Üveit artrit tablosundan önce ortaya çıkabilir.
Fuch’s heterokromik iridosiklitte de JIA gibi göz beyazdır. Olguların %5’i bilateral olup değişik ölçülerde heterokromi görülebilir. Hastada uçuşan cisim, kamaşma ve görme kaybı şikayetine sebep olabilir. Göz içi basıncında artma ve arka subkapsüler katarakt yapabilir, tipik olarak iriste sineşi görülmez. Kortikosteroidlerle tedavi edilmesi gereksizdir.
Orta Üveit
Orta üveit (siliyer cisim ve vitreus) ve arka üveitte (koroidea ve vitreus) çocuk genellikle uçuşan cisimler ve görme azalmasından yakınır. Orta üveitte hafif ön üveit bulgularına ek olarak vitreus ön yüzeyinde inflamatuar hücre ve pars plana bölgesinde veya retina periferde inflamatuar birikinti veya damar kılıflanması, neovaskülarizasyon ve periflebit dikkati çekebilir.
Okul çağındaki çocuklarda görülür ve çoğunlukla idiyopatiktir. Sarkoidoza bağlı olgularda vitreus içinde alt kadranda kartopu şeklinde yumak halini almış opasiteler, pars planite bağlı olgularda ise daha çok alt kadranda pars plana ve retina periferinde yığılmış kar gibi bir manzara ile karşılaşılır. Multiple skleroza bağlı orta üveitte vitritis daha hafifitir. Erişkinden farklı olarak makula ödemine rastlanmaz, bu nedenle görme azalmadığı için olgu klinikte geç fark edilebilir. Optik sinir neovaskülarizasyonu iskemiye değil inflamasyona bağlı olarak gelişebilir, tedavi ile neovaskülarizasyon geri dönebilir.
Arka Üveit
Arka üveitte vitreus inflamasyonu, koroidit, retinit, retina vasküliti, neovaskülarizasyon, retina ödemi, eksudatif retina dekolmanı ve optik nöropati dikkati çekebilir. En sık nedeni pars planittir. Pars planit sistemik hastalıklarla nadiren birlikte görülür. Dikkatli sorgulandığında uçuşan cisim hikayesi alınabilir. Çocuklarda çok uzun zamandan beri ve asimetrik olarak bulunabilir. Tek taraflı görme kayıplarında toksokara ile birlikte akılda tutulması gerekir.
Koroidit
Koroidit, fokal veya yaygın olarak gelişebilir. Çocuklarda tek taraflı bir odak veya mevcut odağın hemen yanında uydu odaklarla seyreden lezyon çoğunlukla toksoplazma reaksiyonudur. Tüberküloz tek odaklı koroidit yapar. Bilateral ve multifokal lezyonlar sistemik hastalıklara ve çocuklarda özellikle sarkoidoza bağlı olarak gelişebilir.
Tüberküloza ait fokal koroidit odağı ve tüberkül (Prof. Dr. Sibel Kadayıfçılar, Prof. Dr. Bora Eldem’in izniyle).
Retinit
Retina iç tabakalarında fokal inflamasyon ve hemen üzerinde yer alan vitreusta hücre ve opasite görülebilir. İskemiye bağlı oluşan yumuşak eksudalardan farklı olarak kenarları daha keskin ve sarıdır. Çoğunlukla viral enfeksiyonlarda ortaya çıkar.
Nöroretinit
Optik disk etrafında ve makulaya doğru uzanan sinir lifleri üzerinde ödem ve eksuda birikimiyle karakterizedir. Kedi tırmığı hastalığında tipik olarak makula etrafında toplanan bu eksudalar makula yıldızı adını alır.
Retina Periflebiti ve Damar Oklüzyonu
Genellikle Behçet, sarkoidoz, Eales ve multiple skleroza bağlı olarak retina periferinde gelişebilir. İskemiye bağlı olarak retinada ve optik diskte yeni damar oluşumları meydana gelebilir. Pars planit, Behçet ve sistemik lupus hastalıkları iskemi yaratmadan disk üzerinde yeni damar oluşumlarına neden olabilir.
Panüveit
Tüm üvea dokusu ve vitreus aynı anda yoğun inflamasyondan etkilenebilir. Küçük çocuklarda nadirdir; ancak altta yatan tümör, sistemik hastalıklar ve maskeli sendromlar yönünden dikkatli olunmalıdır.
Otoimmün Hastalıklar ve Üveit
Juvenil İdiopatik Artrit (JIA)
JIA hastalarında oligoartiküler olanda %20 poliartiküler olanda ise %15 oranında üveit gelişir. Oniki yaşından sonra başlayan oligoartiküler ve 8 yaşından sonra başlayan poliartiküler JIA’da üveit gelişme olasılığı çok düşüktür. Üveit gelişen olguların büyük kısmı, 3 yaşından önce ANA pozitif oligoartiküler JIA başlamış olan kız çocuklarıdır. JIA hastalarında üveit 10 yaşa kadar gelişebilir; aksatmadan bu yönden takip edilmelidirler. ANA düzeyi üveit gelişme riskini belirlemede tek başına yeterli değildir.
Kronik anterior üveiti olan çocuklarda kan sayımı, serumda anjiotensin çeviren enzim (sACE), antinükleer antikor, immünglobulinler, antistreptolizin titresi, protein C, HLA-B27 ve elektrolitler bakılması gereken laboratuvar testleridir.
Klinik
Göze ait klinik bulgular hastalığın aktivitesi ile orantılı olarak şiddetli olabilir. Geç tanınan veya iyi kontrol edilemeyen olgularda göz sekeli ağır olabilir. JIA şüphelenilen her olgu klinik olarak kesin tanısı konulmasa bile mutlaka göz muayenesinden geçmelidir. Özellikle 3 yaş civarında başlayan hastalık gözü çok hızlı tutabilir.
A. JIA olgusu, 6 yaş, kronik ön üveite bağlı iris ile lens arasında pupillada yapışıklıklar mevcut. Kronik reaksiyona rağ- men limbusun beyaz olduğu dikkati çekiyor. B. JIA olgusunda kronik ön üveit nedeniyle açı bölgesini de ilgilendiren yoğun yapışıklıklar ve kapak aralığına uyan bölgede limbusa yakın olarak band keratopati başladığı izleniyor. C. JIA olgusunda seklüzyo pupil ve tam katarakt. ‹ris örgüsünün silinmiş olduğu izleniyor.
JIA düşünülen bir çocukta mutlaka biyomikroskopi ile ön kamara reaksiyonu değerlendirilmelidir. Hiperemi ve ağrı olmadan ön kamarada inflamasyon, posterior sineşi, hipotoni ve kronik dönemde korneada band keratopati gelişebilir. İlk kez gelen bir olguda çocuk hekimleri çekinmeden göz bebeğini büyüterek iriste posterior sineşi olup olmadığını kontrol etmelidir. ön kamara reaksiyonu çoğunlukla kornea endotelinde belli belirsiz inflamatuar hücre çökeltileri şeklinde olup aköz hümörde sadece tek tük hücre görülebilecek kadar hafif olabilir. Küçük çocukta bu hafif atağın değerlendirilmesi ancak iyi bir biyomikroskopi incelemesi ile mümkündür. Ancak bazen ön kamara reaksiyonu endotelde granülomatöz üveite benzeyecek şekilde iri çökeltiler (keratik presipitat) halinde bulunabilir. İriste hiperemi, fibrinoid reaksiyon ve daha ileri olgularda posterior sineşinin pupilla açıklığını 360 derece kapatarak aköz drenajı bozması nedeniyle bombe iris oluşması ve dolayısıyla açı kapanması glokomu krizi veya trabekülüm hasarına bağlı olarak glokom ortaya çıkabilir. Hastaların yaklaşık 1/5’inde katarakt meydana gelir. Katarakt cerrahisinde göz içi lensi konulması tartışmalıdır. Hastalığın sistemik tedavisinin bitmiş olduğu olgularda bile yaklaşık üç yıl süre ile göz inflamasyonu devam edebilir. JIA hastalarında kistoid makula ödemi riski çok yüksektir.
Tedavi
JIA sistemik tedavisinde yan etkileri ve maliyeti göz önüne alınarak sırasıyla nonsteroidal anti-inflamatuar, kortikosteroid, metotreksat, sulfosalazin, oral azotiyopürin, siklosporin, mikofenolat, infliksimab, daklizumab ve etanersept kullanılabilir. Sistemik steroid tedavisi almak zorunda kalan özellikle büyüme çağındaki çocuklarda sistemik yan etkileri azaltabilmek için tedavi perioküler steroid enjeksiyonu ile desteklenebilir. Sistemik tedavi alan hastanın iyi bir beslenme programı içinde olması, D vitamini, kalsiyum ve folik asit desteğinin de verilmesi gerekir.
Üveit tedavisinde topikal sikloplejin ve kortikosteroidlerin uzun süre kullanılması gerekebilir. Tedaviye karar vermede ön kamaradaki bulanıklık (flare) değil, hücre miktarı belirleyicidir. Ön kamarada tek tük hücre bulunması tedavi başlanmasını gerektirmez. Günde 10 kereden fazla damla damlatılması gerekecekse sistemik tedaviye geçilmesi önerilir. Genellenecek olursa örneğin ön kamarada 2+ hücre bulunan bir JIA hastasında günde 3 kere topikal steroid damla ve gece yatarken steroidli göz pomadı yeterli olabilir. Bu hastaların önemli bir kısmında steroide bağlı olarak göz içi basıncı artabilir ve katarakt gelişebilir, hastaların bu yönden de takip edilmeleri gerekir.
JIA ve üveiti bulunan olgularda dikkat edilmesi gereken noktalar:
• Her olgu biyomikroskop da dahil olmak üzere tam göz muayenesinden geçmelidir.
• Küçük çocuklar en yüksek risk altında olup aynı zamanda tam göz muayenesi yönünden de en zor grubu oluşturmaktadır. Bu yaş grubunda emin olmak için gerekirse kısa aralıklarla tekrar tekrar göz kontrolleri yapılmalıdır. Eğer üveit varsa üç ayda bir kontrollere devam edilmelidir.
• Sistemik olarak immünosupresyon tedavisi alan hastalarda ilaç dozu azaltıldığında veya yan etkileri nedeniyle ilaç kesildiğinde mutlaka göz muayenesi tekrarlanmalıdır.
• Üveit topikal steroid tedavisine sistemik tedaviye göre daha iyi yanıt verebilir. Eğer hastada buna bağlı olarak göz içi basıncı yükseliyorsa topikal steroidi kesmek yerine glokom tedavisi başlanması gerekebilir.
• Sistemik tedavinin bırakıldığı hastalarda göz yönünden kontroller 3 yıl daha sürdürülmelidir.
• Üveiti tamamen kontrol altına alınmış hastalarda bile kronik hipotoniye bağlı olarak makula ödemi, optik nöropati, band keratopati ve fitizis gelişmesi mümkündür.
• Özellikle posterior sineşisi yaygın olan hastalarda açı kapanması glokomu krizine karşı uyanık olunmalıdır.
• JIA ve katarakt hastasında 11 yaşından önce lensin tümüyle çıkarılması gerekir ve göz içi lensi takılmamalıdır, aksi halde siklitik membran gelişimine zemin oluşturulmuş olur. Katarakt cerrahisinde steroidin gözün içine enjekte edilmesi yararlı olabilir.
Sarkoidoz
Sarkoidoz vücutta herhangi bir yeri tutan granülomatöz bir inflamasyondur. Erişkinde akciğer en sık tutulan organken çocuklarda akciğer tutulumu çok nadirdir. Okul çağı öncesinde eklem, cilt ve gözü tuttuğu için JIA’dan ayırt edilmesi için biyopsi gerekli olabilir. Böbrek ve santral sinir sistemi tutulumuna da rastlanabilir.
Çocuklarda sarkoidoz üveiti akut olarak başladığında ağrılı ve hiperemik, kronik evrede ise sakin bir göz ortaya koyar. Konjonktiva, iris, ön kamara açısı ve optik diskte granülom oluşumu görülebilir. Göz tansiyonu yükselebilir, band keratopati nadirdir. Multifokal koroidit, optik nöropati ve retinada vaskülit görülebilir. Sistemik immünosupresyon ve topikal antiinflamatuar tedavi gereklidir.
A-B. Sarkoidoz hastasında optik sinir tutulumu. C. Aynı hastanın tedaviden 1 yıl sonraki görünümü (Prof. Dr. Sibel Kadayıfçılar, Prof. Dr. Bora Eldem’in izniyle). D-E. Kronik tekrarlayan ön üveti olan çocukta aft ve cilt döküntüleri.
Behçet Hastalığı
Çocuklarda Behçet hastalığı nadir olup ülserasyondan çok artrit ön plandadır. Relapslarla seyreden hipopiyonlu ön üveit, retinada venler veya arterlerin tutulduğu vaskülit, damar tıkanıklığı, yumuşak eksuda, retina iskemisi ve yeni damar oluşumu, bazı şiddetli olgularda yoğun vitritis, makula ödemi ve optik nöropati tabloya eşlik edebilir. Atakların derhal etkili bir şekilde sistemik ve topikal olarak baskılanması gerekir.
Entezis artriti, inflamatuar bağırsak hastalıkları, psöriazis, Vogt-Koyanagi-Harada hastalığı, tubulointertisiyel nefrit, ailesel juvenil sistemik granülomatozis ve kronik infantil kutanöz artiküler sendrom çocuklarda otoimmün üveite yol açan diğer hastalıklardır.
Enfeksiyöz Üveitler
Herpes Üveiti
Herpes simpleks, herpes zoster ve varisella zoster virusları ile göz enfeksiyonunu takiben veya eş zamanlı, çoğunlukla ön, nadiren ama çok şiddetli olarak arka üveit ortaya çıkabilir. Sistemik asiklovir ve topikal antiiflamatuar ve sikloplejik tedavi hem atak tedavisinde hem de nükslerin önlenmesi için uzun süre gerekli olabilir.
Toksoplazma Üveiti
Toksoplazma koryoretinit, retinokoroidit, papillit ve ön üveit yapabilir (Resim 6-41, bakınız Bölüm 4). Konjenital enfeksiyon genellikle makulada yuvarlak etrafı pigmente ve hemen kenarlarında daha küçük uydu lezyonların olduğu retinokoroidit skarları ile tanınır. Akkiz toksoplazmayı veya konjenital enfeksiyon nüksünü ayırt etmek skar dokusu olmayan olgularda zor olabilir. Akkiz olgular genellikle krem beyaz renkli retinokoroidit olarak karşımıza çıkar, hemen yakınındaki vitreusta da yoğun inflamasyon bulunabilir.
Toksoplazma aktif lezyonları özellikle makula ve optik diski tehdit ediyorsa klindamisin, sülfodiazin, primetamin ve folinik asit ile dörtlü olarak tedavi edilir. Makula tehditinde sistemik kortikosteroid eklenebilir. Son zamanlarda tekli tedavi olarak azitromisin önerilmektedir. Tedavi 4-5 hafta sürdürülmelidir.
Tüberküloz
WHO’ya göre dünyada en sık morbidite ve mortalite nedeni tüberkülozdur. Havadan 5-200 basilin solunması kişiyi enfekte edebilir. Bu kişilerin %90’ında hastalık hiç gelişmez, ancak PPD testi olumludur. Hastalık gelişiminde vücudun genel direnci çok büyük önem taşır. Bu nedenle sosyoekonomik olarak geri kalmış bölgelerde ve immün sistemi baskılanmış hastalarda görülme olasılığı yüksektir. Gözler pulmoner tutulumdan bağımsız olarak etkilenebilir. Kültür ile kanıtlanmış olan olgularda %5-18 göz tutulumu gösterilmiştir. İntraoküler tüberkülozun özgül tanı koydurucu kriterleri bulunmaması sorunu ağırlaştırmaktadır, ancak intraoküler sıvılardan PCR tekniği ile organizmanın izolasyonu kesin tanı koydurucudur.
Klinik
Tüberküloza bağlı olarak ön, orta ve arka üveit, endoftalmi, panoftalmi, retinit, retinal vaskülit, nöroretinit, serpijinöz benzeri koroidit, subretinal abse ve optik nöropati görülmektedir.
Akut veya kronik granülomatöz ön üvetin tipik nedeni olmakla birlikte granülomatöz olmayan üveitte yapabilir. Kornea endotelinde iri inflamasyon kalıntılarının yanı sıra açı bölgesinde ve iriste gri-sarı-pembe nodüller ve hipopiyon görülebilir. Pars plana, periferik üvea ve arka segmentte de granülamatöz veya granülamatöz olmayan üveit yapabilir. Koroidde birden fazla tüberkül oluşması en sık arka üveit bulgularındandır. Bu hastalarda başka üveit bulgusu olmayabilir. Tüberkül genellikle disk çapından daha küçük olmakla birlikte büyüyerek tüberkülom adı verilen bir kitleye dönüşebilir. Tüberküloz vasküliti venleri ve bazen arterleri de tutabilir. Son PCR çalışmaları Eales hastalığında görülen vaskülitin tüberküloza bağlı olduğunu desteklemektedir.
Tanı koymada özellikle BCG aşısı olmuş olan bireylerde PPD testi tartışmalı sonuçlar vermektedir. Bu hastalarda IGRA (interferon-Á release assays) ile tekrarlanan testler daha doğru sonuç vermektedir. Ancak bu yeni testin göz tutulumunda ne kadar etkili olduğuna dair yeterli çalışma yoktur. Gözden alınan sıvı ve dokularda PCR çalışılması duyarlı ve yüksek oranda özgüldür.
Tedavi
Göz tutulumunun tedavi seçenekleri diğer organ tutulumu tedavisi ile aynıdır. Bu tedavinin göğüs ve/veya enfeksiyon hastalıkları uzmanı ile birlikte yürütülmesi gerekir. İzoniazid, rifampisin, pirazinamid ve etambutol ile dörtlü tedavi 2 ay süreyle verildikten sonra 4-7 ay değişik kombinasyonlar önerilebilmektedir. Yöresel olarak gözlenen ilaç rezistansına göre tedavi değiştirilebilir. Göz tutulumunda ilaç tedavisinin ne kadar sürmesi gerektiği bilinmemektedir. Tedaviye cevap ne kadar yavaşsa tedavi de o kadar uzun olmaktadır. Göz dokularında gecikmiş tipte aşırı duyarlılık reaksiyonuna bağlı doku tahribatını önlemek için anti-tüberküloz tedaviye ek olarak düşük doz sistemik steroid kullanılması tartışmalıdır.
Tüberküloza bağlı olmayan üveit olgularında PPD testi olumlu veya geçirilmiş tüberküloz öyküsü bulunuyor ve steroid, immünosupresif veya anti-TNF ajanları gibi immünmodülatör tedavi planlanıyorsa tüberküloz yeniden aktive olabilir. Bu hastalarda profilaktik tüberküloz tedavi protokollerinin uygulanması gerekebilir (izoniazid günde en fazla 300 mg 9 ay veya izoniazid 15 mg/kg/gün haftada 2 kere veya rifampisin 4 ay veya rifampisin ve pirazinamid 2 ay).
Etambutolün göze toksik etkisi (optik nörit, akkiz kırmızı-yeşil diskromatopsi, merkezi skotom, disk hiperemisi, disk ödemi, optik atrofi, retina ödemi ve foveada pigmenter değişiklikler) doza bağımlı olup 15 mg/kg/gün dozda hemen hiç görülmezken, 25 mg/kg/gün dozda göz yan etkisi olguların %2’sinde oluşmaktadır. Optik nöropati tedaviden 3-6 ay sonra aniden ortaya çıkmaktadır. Yan etki oluştuğunda tedavi derhal kesilmeli ve 15 hafta içinde spontan düzelme yoksa parenteral hidroksikobalamin 40 mg/gün 10-28 hafta süreyle verilmelidir.
İzoniazid ve rifampisin çok nadiren optik nöropati yapabilir. HIV hastalarında daha etkili olan rifabutin (rifampisin türevi), klaritramisin veya flukanozol ile kombine edildiğinde akut hipopiyonlu ön üveite yol açabilir, ancak bu hastalar topikal steroid tedavisine iyi yanıt verirler.
Rubella, Sitomegalovirus, Sifiliz ve
Toksokara Üveiti (bkz Bölüm 4)
Üveit ile Karışan Maskeli Durumlar
Klinik tabloda üveitin baskın olduğu küçük çocuklarda retinoblastom (bkz Bölüm 4), lösemi ve juvenil ksantogranülom ayırıcı tanıda yer almalıdır. Ön kamarada (steril) hipopiyona rağmen eğer göz içi basıncı yükselmemişse göz kırmızı değil beyazdır.
Lösemide ön kamarada lösemik hücrelerden oluşan psödohipopiyon, iriste infiltrasyon, spontan ön kamarada hifema ve heterokromi görülebilir. Retinada damarlar genişlemiş, yumuşak eksuda ve ortası beyaz yuvarlak hemorajiler (Roth lekesi), koroid infiltrasyonu ve nadiren optik disk infiltrasyonu görülebilir.
6-42 Lösemik koroid infiltrasyonu ve retinada kanama odakları (Prof. Dr. Sibel Kadayıfçılar, Prof. Dr. Bora Eldem’in izniyle).
Juvenil ksantogranülom, küçük çocuklarda tek taraflı ön kamarada spontan hifema ve hücre ile kendini gösterir. İriste sarı-kahverengi nodüller non-neoplastik histiyositik proliferasyon mevcuttur. Spontan düzelebileceği gibi lokal kortikosteroid tedavisine iyi cevap verir.
Çocukluk Çağı Vaskülitleri ve Göz
Çocukluk çağında nadir görülen vaskülitler arasında sistemik lupus, juvenil dermatomiyozit, Behçet, poliarteritis nodosa, skleroderma, Wegener, polimiyozit, Takayasu ve Kawasaki sendromları sayılabilir.
Vaskülitte göz tutulumu kapakta akut demarkasyon hattı olan hiperemi ve ödem, episklerit, posterior sklerit, konjonktivit, periferik ülseratif keratit, ön üveit, retinal vaskülit ve optik nöropati olarak kendisini gösterebilir. Sistemik rahatsızlığa bağlı olarak olay her iki gözü de etkileyebileceği gibi sadece lokal vaskülite bağlı olarak tek taraflı tutulum da olabilir.
Glokom Krizi
Aköz hümörün iridokorneal açıdan boşalmasını engelleyecek patolojiler göz tansiyonunun akut olarak aşırı yükselmesine, şiddetli ağrı, kornea ödemi, blefarospazm, lakrimasyon, semidilate pupilla ve ışık refleksinin alınamamasına yol açar. Bu tabloya glokom krizi adı verilir. Glokom krizine açı anomalileri, açı bölgesinin inflamasyonu, pupilla bloğu, travma, ilaçlar ve/veya episkleral venöz dönüşün engellenmesi neden olur. Aynı hastalık birden fazla mekanizma ile glokom krizine yol açabilir.
Pupilladan aköz geçişini engelleyecek durumlar iris periferinin kabararak iridokorneal açıyı kapamasına ve açı kapanması glokomu krizine yol açar. Bunlar arasında homosistinüri, mikrosferofaki, Weil-Marchesani ve nadiren Marfan sendromlarında spontan ön kamaraya lens luksasyonu veya lens-iris diaframının öne doğru yer değiştirmesi, nanoftalmus, prematüre retinopatisi, persistan fetal damarlanma, nörofibromatozis, afak hastalarda vitreus bloğu, üveit sekeli olarak 360 derece iris-lens sineşileri gelişmesi, anatomik olarak yatkınlığı olan hastalarda sikloplejik veya midriatik ilaçlar, topiramat gibi antiepileptikler, uzun süreli kortikosteroid kullanımı, retinoblastom, medulloepitelyoma, lösemi, juvenil ksantogranülom, histiyositozis, trabekülit, travmatik açı yaralanması veya kanaması sayılabilir.
Tedavi
Çocuklarda glokom krizi nadir rastlanmakla beraber kör bırakacak bir komplikasyon olması nedeniyle tedavi acilen planlanmalı ve etken ortadan uzaklaştırılmalıdır. Göz içi basıncının hızlı bir şekilde düşürülmesi için IV mannitol %20 1-2 mg/kg 45 dakika içinde verilmelidir. Eş zamanlı olarak asetazolamid IV ve PO 5-10 mg/kg başlanmalıdır. Akut yükselen göz içi basıncı kontrol altına alındıktan sonra etkene yönelik olarak özgül tedavi vakit kaybedilmeden başlatılmalıdır.
Episklerit ve Sklerit
Episklerit ve sklerit çocuklarda nadir olmakla birlikte otoimmün vaskülit, enfeksiyon, kuru göz ve greft-konakçı hastalığında görülebilir. Episklerit yaygın veya nodüler olabilir. Yaygın episkleritte episkleral damarlar geniş bir alanda kalınlaşmış ancak skleritin aksine radyal uzanımlarını korumuştur. Nodular episkleritte bir tümsek şeklinde episklera alanındaki inflamasyondur, altındaki skleradan kolaylıkla hareket ettirilebilir (Resim 6-44). Episkleritte ağrı olmaz, topikal non-steroidal anti-inflamatuarlara iyi yanıt verir.
A. Episklerit olgusunda episkleral damarlarda dolgunluk ve kıvrımlarında artış dikkati çekmekte. B. Sklerit olgusunda episklerit olgusuna ek olarak sklera liferinde ödem ve hiperemi mevcut. Bu koyu bordo-mor arasındaki renk değişimi en iyi gün ışığında izlenebilir. C. Mavi sklera. Skleranın normalden ince olması nedeniyle altaki üvea dokusunun yansımasının görüldüğü durum. Osteogenezis imperfekta başta olmak üzere pek çok sistemik ve göz hastalığında gözlenebilir. D. Gilbert olgusunda sklerada ikter.
Skleritte tipik olarak ağrı vardır, inflamasyon daha derin yerleşimlidir. Gün ışığında bakıldığında skleradan koyu pembe-mor yansıma görülür. Nodüler veya yaygın olarak görülebilir. Sklerit bazen göz küresinin arkasını tutabilir. Bu durumda tanınması zor olabilir, ultrasonda Tenon altında sıvı, makulada ödem, retina altında sıvı birikimi ile kendisini gösterebilir. Tedavisinde sistemik ve/veya topikal kortikosteroidler gerekli olabilir.
Orbita ve Kapakların İnflamasyonu
Orbitanın inflamasyonu nedenlerinin ayırıcı tanısı çok büyük önem taşımaktadır. Enfeksiyon nedenleri arasında orbita selüliti, preseptal selülit, dakriyosistit, dakriyoadenit, nekrotizan fasitis ve kavernöz sinüs trombozu yer alır. Neoplaziler arasında rabdomiyosarkom, lösemi, Burkitt lenfoması, orbitaya yayılmış retinoblastom, metastatik karsinom, dermoid kist, histiyositozis-X ve etmoid osteomu sayılabilir. Sistemik hastalıklar arasında çok nadiren Graves, kemik infarktı yapabildiği için orak hücreli anemi; travma; idiyopatik ve özgül inflamasyonlardan idiyopatik orbita inflamasyonu, sklerit, miyozit, sarkoidoz ve Wegener granülamatozisi sayılabilir. Çocuklarda orbita inflamasyonu acil değerlendirme ve girişim gerektirir.
Orbitanın enfeksiyonu yenidoğan döneminde nadir görülmekle birlikte, bebeklik ve çocukluk çağında proptozisin en sık sebebi olarak karşımıza çıkar. Orbita enfeksiyonu klasik olarak orbita septumunun önünde veya arkasında olmasına göre preseptal selülit ve orbital selülit başlığının altında incelenir.
Orbita ve preseptal yumuşak dokuların enfeksiyonu başlıca şu üç yol ile gelişir; komşu sinüzit odağından direkt yayılım, travma veya üst solunum yolu enfeksiyonu sonrası direkt inokülasyon veya uzak odaktan bakteri yayılımı.
Preseptal Selülit
Göz kapakları ve orbita septumunun ön tarafında yer alan periorbital yumuşak dokuların enfeksiyonu olarak tanımlanır. Klinik tabloya göz kapaklarının ödemi, periorbital dokuların eritemi ve inflamasyon bulguları hakimdir. Glob etkilenmemiştir, konjonktivada kemozis izlenmez, görme keskinliği normaldir. Göz hareketleri serbesttir ve hareketler sırasında ağrı yoktur.
Şalazyon, varisella, herpes, impetigo gibi kapak enfeksiyonları, dakriyosistit, üst solunum yolu enfeksiyonu, sinüzit ve travma nedeniyle oluşabilir. Bebeklik ve çocukluk çağında preseptal selülitin en sık nedeni altta yatan sinüzit tablosu olduğu için en sık sorumlu olan ajan patojen Haemophilus influenza olup menenjit riski taşımaktadır. Aşılama ile bebeklik ve çocukluk döneminde karşılaşılabilinecek preseptal selülitleri azaltmak mümkündür.
Preseptal selülitli çocukta altta yatan sinüziti ekarte etmek için direkt grafiklerin çekilmesi önerilir. İki yaşından önce sinüsler yeterince gelişmediği için direk grafi çok fazla fikir vermez. Ödem nedeniyle göz küresi rahat incelenemiyorsa orbita yayılımını denetlemek için orbita tomografisi gerekli olabilir. Oral antibiyotik tedavisine cevap alınamadığı veya klinik tablonun ağırlaştığı olgularda tomografi ve hastaneye yatırılarak intravenöz sefuroksim 100-150 mg/kg/gün veya amoksisilin-klavunat veya ampisilin 50-100 mg/kg/gün uygun olur.
Travma olgularında stafilokok veya beta hemolitik streptokok nedeniyle süpürasyon oluşabilir. Bu durumda enfekte saha drene edilerek parenteral antibiotik ve tetanus proflaksisi yapılmalıdır. Oksasilin veya nafsilin bölünmüş dozlarda PO veya IV 150-200 mg/kg/gün verilebilir, eğer anaerobik enfeksiyondan şüpheleniliyorsa tedaviye penisilin-G eklenebilir. Nekrotizan fasiitis gelişmesi ihtimaline karşı dikkatli olunmalı ve takım çalışması gerçekleştirilmelidir.
Orbital Selülit
Orbital selülit tablosunda aktif enfeksiyon orbita septumunun arkasında yerleşik yumuşak dokuları etkilemiştir. Olguların hemen hepsinde aktif veya kronik sinüzit odağı mevcut olup genellikle 5 yaşından büyüktür. Daha nadir nedenler arasında travma, yabancı cisim, diş enfeksiyonları, şaşılık veya retina dekolmanı cerrahisi ile gelişen enfeksiyon ve sistemik enfeksiyonların hematolojik yayılımı bulunmaktadır. Görmeyi ve hayatı tehdit ettiği için çok ciddiye alınmalı çocuk hastalıkları, göz, kulak burun boğaz ve enfeksiyon hastalıkları uzmanından oluşan bir takım tarafından tedavi acilen yönlendirilmelidir.
Klinik tabloya proptozis, kemozis, göz hareketlerinde ağrı ve kısıtlılık gibi göz bulguları hakimdir (Resim 6-45B). Sistemik bulgu olarak ateş mevcuttur. Pupil hareketlerinin etkilenmiş olması ve görme keskinliğinde azalma orbita apeksinin tutulumuna işaret eder. Tedavide gecikme veya yetersiz tedavi ile enfeksiyon orbita apeksinden kavernöz sinüs içine ilerleyebilir ve kraniyal sinüs trombozu, körlük, kraniyal sinir felçleri ile beyin apsesine kadar ilerleyebilen bir klinik tablo ile karşılaşılabilinir.
Orbital selülit tablosu ile gelen hastada altta yatan sinüzitin değerlendirilmesi için büyük çocuklarda tomografi ile inceleme gerekir (Resim 6-46). Küçük çocuklarda ise medikal tedaviye rağmen klinik ilerliyorsa BT gerekebilir. Özellikle bir yaşın altındaki çocuklarda radyasyon etkisi nedeniyle BT tetkikinden mümkün olduğunca kaçınmak gerekir. Yüksek doz IV üçüncü kuşak sefalosporinlerle penisilinaz-rezistan bir penisilin türevi verilmelidir. Daha büyük çocuklar ve erişkinlerde aerob-anaerob karışık enfeksiyonlar daha sıktır, penisilinaz rezistan penisilin yerine klindamisin ve metranidazol uygun bir seçim olur. Yetersiz antibiyotik tedavisi neticesi abse oluşumu ve buna bağlı progresif proptozis gösteren olgularda etkin antibiyotik tedavisine ek olarak sinüsleri de değerlendirerek gerekirse drenaj cerrahisi uygulanmalıdır.
Subperiostal Orbita Absesi
Etmoidit olgularının bir kısmında ince etmoid duvarı kırılarak periost altında absenin kümelendiği ve orbita tomografisinde etmoid kemiğe komşu konveks bir görüntünün oluştuğu klinik tabloya subperiostal abse adı verilir. Bu klinik ilerleyip abse orbita içine açılabilir. IV antibiotik tedavisine cevap vermeyen orbita selüliti olgusunda kontrastlı orbita tomografisi bu tabloyu ortaya koyacaktır. Dokuz yaşından küçük, görmesi normal olan, küçük-orta boyutta medyal duvarda lokalize abse ve eğer intrakranial veya frontal sinüse yayılım yoksa sadece antibiotik tedavisi ile düzelme olasılığı %83 iken, 9-14 yaşında bu olasılık %25’e düşer, 15 yaşın üzerinde ise medikal tedavi hiç bir olguda yeterli olmaz. Dokuz yaşından küçük çocuklar, görme normalse, subperiostal abse küçük-orta boyuttaysa ve intrakraniyal uzanım yoksa sadece medikal tedavi denenebilir. Aksi halde hastalara cerrahi drenaj yapılmalıdır.
Nekrotizan Selülit/Fasiit
Beta-hemolitik streptokoka bağlı olarak gelişen nadir selülit tablosudur. Hızlı ilerler, dokunun üzeri gergin ve parlaktır, aşırı ödem vardır ve sınırları zor seçilir. Üzerindeki ciltte mor renk değişimi ve nekroz ortaya çıkabilir. Parenteral antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır.
Dakriyoadenit
Gözyaşı bezinin inflamasyonu olup karakteristik olarak üst göz kapağının dış kantusa yakın bölgesinde “S” şeklinde kıvrım oluşur. Akut olgularda üzerindeki ciltte hiperemi ve ağrı bulunabilir. Genellikle bilateral tutulur, nedenler arasında tüberküloz, brusella, herpes zoster, enfeksiyöz mononükleozis, gonokok ve kabakulak enfeksiyonları yer alır. Tedavide etkene yönelik tedavi yürütülür. Akut enfeksiyon olgularında parenteral sefalosporin tedavisine yanıt alınamadığı taktirde ve kronik olgularda ayırıcı tanıda orbital psödotümör, orak hücreli anemiye bağlı akut infarkt ve çocuklarda çok nadiren Sjögren sendromu düşünülmelidir. Çocukluk çağında lakrimal bez tümörleri son derece nadirdir.
Dakriyoadenit MR görüntüsü. Komşuluğundaki kemik dokuda harabiyet yapmamış olması önemli bir bulgudur.
Şalazyon ve Hordeolum
Şalazyon meibomian bezinin lipogranülomatöz inflamasyonudur. Kapakta herhangi bir yerde olabilir, sekonder enfekte olursa etrafında ödem, kızarıklık, ağrı ve ısı artışı olabilir. Nadiren aynı anda birden fazla görülebilir (Resim 6-48). Bebeklerde anne sütü, çocuklarda ise yağlı diet alışkanlığı ile ilişkili olabildiği gibi yaygın ve tekrarlayan formlarında kapak hijyeni, blefarit, hiperlipidemi, diabet ve immün supresyon ekarte edilmelidir.
A-B. Akut şalazyon olguları. C. Çocuklarda özellikle belirgin diyet dönüşümü yaşadıkları çağda bazen şalazyon birden fazla oluşup uzun süre problem yaratabilir. Ciddi refraksiyon kusuru yaratmadıkları sürece cerrahi olarak boşaltılması için acele edilmesi gerekmez. D. Hordeolum. Sıcak kompres, bebe şampuanı ile kirpik dibi temizliği ve drenaj genellikle yeterlidir.
Hordeolum kapakda kirpik kenarındaki ter ve yağ bezlerinin akut inflamasyonudur. Genellikle akut ve ağrılı seyreder kendiliğinden drene olabilir.
Tedavi; kapaklara sıcak kompres uygulamasını takiben kirpik kenarının gözü yakmayan şampuan ve pamuk uçlu bir çöp ile temizlenmesi, gerekli olgularda hafif kortikosteroidli pomad uygulanması esastır. Akut olgularda sistemik antibiyotik verilmelidir, topikal uygulamanın ciddi bir katkısı olmamaktadır. Süpürasyonun spontan veya mekanik olarak drene edilmesi gerekebilir. Şalazyonun kronik sessiz döneminde lezyon içine kortikosteroid enjeksiyonu veya küretajı denenebilir. Altta yatan nedene bağlı olarak nüksler görülebilir.
© 2022 PROF. DR. E.CUMHUR ŞENER. All Rights Reserved Designed by | OXIT BİLİŞİM TEKNOLOJİLERİ